Artikel nach Tag: targeted-therapy

Sunvozertinib übertrifft Chemotherapie bei EGFR-Exon20ins-Lungenkrebs

NEJM: Orales Sunvozertinib reduziert das Risiko einer Progression um 35 % bei NSCLC mit EGFR-Exon20ins-Mutation. Vollständige Analyse von Wirksamkeit, Toxizität und Arzneimittelverfügbarkeit. Mehr erfahren.

ADC-Wirkstoffe gegen resistentes kleinzelliges Lungenkarzinom: Durchbruch 2026

Neue Klasse von ADC-Wirkstoffen zielt auf DLL3 und B7-H3 ab und überwindet die SCLC-Resistenz. Analyse von Wirksamkeit, Toxizität und Behandlungsperspektiven. Weiterlesen.

Proteomische Kartierung von 28 Krebsarten: Was Sie wissen müssen

Ein internationales Konsortium hat die erste proteomische Kartierung aller 28 menschlichen Krebsarten abgeschlossen. Erfahren Sie mehr über 13 neue Subtypen, zielgerichtete Therapie und die Auswirkungen auf die Onkologie. Lesen Sie mehr.

EMA-Zulassung der Erstlinientherapie für aggressiven Dickdarmkrebs

EMA empfahl Encorafenib + Cetuximab + FOLFOX für die Erstlinientherapie des BRAF V600E-mutierten mKRK. 47% Reduktion des Progressionsrisikos. Lesen Sie die Analyse und die BREAKWATER-Studiendaten.

Zielgerichtete Therapie für extrem seltenen Blutkrebs: FDA genehmigt Pivekimab Sunirin

Die FDA hat die erste zielgerichtete Therapie für BPDCN registriert – Pivekimab Sunirin. Remissionsrate 69,7 %, aber es gibt Risiken. Detaillierte Analyse des Medikaments und der Folgen.

Gedatolisib: Phase-3-Erfolg bei PIK3CA-mutiertem Krebs

Gedatolisib erreichte den Endpunkt in der VIKTORIA-1-Studie und übertraf den Behandlungsstandard. Erfahren Sie, wie dies den Markt verändern wird. Lesen Sie die detaillierte Analyse.

KRAS G12C Darmkrebs: Sotorasib + Panitumumab Durchbruch

CodeBreak300 Phase 3: Lumakras und Vectibix Kombination verlängerte progressionsfreies Überleben um 3 Monate. Behandlung von KRAS G12C Metastasen zugelassen. Wie duale Blockade 40-jährige Resistenz durchbricht.

Ein Mechanismus zur Überwindung der Arzneimittelresistenz bei Krebs wurde entdeckt

Wissenschaftler haben einen Weg gefunden, Kopf-Hals-Krebszellen für den Tod zu sensibilisieren. Die Kombination von b-AP15 und TRAIL führt durch JNK-Signalgebung zur Selbstzerstörung des Tumors. Lesen Sie über den Durchbruch in der Onkologie.

Rolle des XIAP-Proteins bei der Induktion von Todesrezeptoren in Krebs

Wissenschaftler haben herausgefunden: Die Unterdrückung des XIAP-Proteins öffnet Todesrezeptoren DR5 auf Krebszellen. Erfahren Sie, wie die Kombination von b-AP15 und TRAIL den Tumor zwingt, sich durch Apoptose selbst zu zerstören.